پاتوفیزیولوژی و تشخیص بیماری آسم

پاتوفیزیولوژی

محدودیت جریان هوا عمدتاً به علت انقباض برونش­هاست،اما ادم مجاری هوایی،احقان عروقی،و انسداد مجاری به وسیله اگزودا هم می­توانند موجب این امر شوند. این موضوع منجر به کاهش حجم بازدمی فشاری در یک ثانیه (FEV₁)، نسبت FEV₁به ظرفیت حیاتی فشاری (FVC)[1] و قله جریان بازدمی (PEF)[2] و همین طور افزایش مقاومت مجاری هوایی می­شود. بسته شدن زودرس مجاری هوایی محیطی منجر به پر هوایی (احتباس هوا[3]) وافزایش حجم باقی­مانده (به ویژه در تشدیدهای حاد و در آسم شدید پایدار) می­شود. در موارد شدیدتر آسم، کاهش تهویه و افزایش جریان خون ریوی منجر به عدم تناسب تهویهو خونرسانی و پرخونی برونشیال می­شود. نارسایی تهویه حتی در بیماران مبتلا به آسم خیلی شدید،هم ناشایع است و P_CO2شریانی بر اثر افزایش تهویه کاهش می­یابد.

2-10-1.افزایش پاسخ دهی مجاری هوایی

AHR اختلال فیزیولوژیک بارز آسم می­باشد و بیانگر پاسخ بیش از حد منقبض کنندگی برونشی نسبت به محرک­های استنشاقی متعدد (که بر مجاری هوایی طبیعی هیچ اثری ندارند) می­باشد. افزایش AHR به تناوب علائم آسم مربوط است؛و به این علت یک هدف مهم درمان،کاهش AHR است. افزایش پاسخ­دهی انقباض برونشی در استفاده از تنگ­کننده­های برونشی مستقیم نظیر هیستامین و متاکولین (که باعث انقباض عضلات صاف مجاری هوایی می­شوند) دیده می­شود،ولی این موضوع به طور بارز در بسیاری از محرک­های غیرمستقیم که منجر به آزاد شدن منقبض کننده­های عروقی از ماست­سل­ها می­شود و یا اعصاب حسی را فعال می­کند،نیز دیده می­شود. به نظر می­رسد که اکثر محرک­های علائم آسم شامل آلرژنها،ورزش،هایپرونتیلاسیون،مه دود(از طریق فعال کردن ماست­سل­ها)،گردو غبار آزارنده،و سولفور دی اکساید (از طریق رفلکس کولینرژیک)،به طور مستقیم عمل می­نماید.

2-11.ویژگی های بالینی و تشخیصی

علائم بارز آسم شامل ویزینگ،تنگی نفس و سرفه می­باشند که خود به خود و یا با دارو تغییر می­کنند. علائم ممکن است شب­ها بدتر شوند و بیماران معمولاً در ساعت­های اولیه صبح بیدار می­گردند. بیماران ممکن است سختی در پر کردن ریه­ها­یشان از هوا را بیان نمایند. در بعضی بیماران افزایش تولید موکوس وجود دارد،این موکوس به طور معمول چسبنده است و بیرون دادن آن به صورت خلط دشوار است. ممکن است افزایش تنفس و استفاده از عضلات کمکی تهویه دیده شود. علائم اولیه بیماری ممکن است قبل از حمله وجود داشته باشد،این علائم شامل خارش زیر چانه،احساس ناراحتی در بین دو کتف و یا ترس غیر قابل توجیه (احساس حادثه بد قریب­الوقوع) می­باشد.

علائم شاخص فیزیکی معمولاً دمی و تا حد زیادتری بازدمی و رونکای در سراسر قفسه سینه می­باشند و پرهوایی ممکن استوجود داشته باشد. بعضی بیماران،به ویژه بچه­ها،ممکن است با سرفه­های بدون خلط مراجعه کنند (واریانت سرفه­ای آسم). وقتی آسم تحت کنترل باشد،ممکن است هیچ نوع یافته فیزیکی غیر طبیعی مشاهده نشود.

2-11-1.تشخیص

تشخیص آسم معمولاً از روی علائم متعدد و متناوب انسداد مجاری هوایی آشکار است،اما معمولاً توسط اندازه­گیری عینی عملکرد ریوی تأیید می­شود.

این تستها عبارتند از:

تست­های عملکرد ریوی،پاسخ­دهی مجاری هوایی،تست­های خونی،تصویر برداری،تست­های پوستی،نیتریک اکسید بازدمی

2-11-2.آسم شدید حاد

بیماران از دوره­های شدید آسم وحشت دارند و این دوره­ها ممکن است تهدیدکننده حیات باشند. یکی از اهداف اصلی درمان کنترلی جلوگیری از دوره­های تشدید می­باشد و ICS و داروهای استنشاقی ترکیبی برای این هدف بسیار مؤثر هستند.

2-11-3.ویژگی های بالینی

بیماران مبتلا به آسم با احساس افزایش فشردگی قفسه سینه،ویز و تنگی نفس که غالباً توسط داروهای استنشاقی تسکینی معمول بیمار بهبود نمی­یابد،آشنا هستند. در دوره­های تشدید آسم امکان دارد بیماران به قدری دچار کوتاهی نفس شوند که نتوانند حمله را به پایان ببرند و ممکن است سیانوزه شوند. معاینه معمولاً بیانگر افزایش تهویه،پرهوایی و تاکی­کاردی می­باشند. نبض پارادوکس هم ممکن است وجود داشته باشد،ولی این موضوع به ندرت یک یافته بالینی مهم محسوب می­شود. کاهش چشمگیری در حجم­های اسپیرومتری و PEF وجود دارد. گازهای خون شریانی معمولاً بیانگر هایپوکسمی هستند و P_CO2عموماً به علت هایپرونتیلاسیون کاهش یافته است. P_CO2نرمال یا در حال افزایش معمولاً نشانگر نارسایی قریب­الوقوع تنفسی می­باشد و به پایش و درمان فوری نیاز دارد. رونگن­گرام قفسه سینه معمولاً حاوی اطلاعات خاصی نیست،ولی ممکن است پنومونی یا پنوموتوراکس را نشان دهد.

2-11-4.آسم مقاوم

اگرچه اکثر بیماران مبتلا به آسم به آسانی توسط دارو و درمانی مناسب کنترل می­شوند،کنترل بیماری در نسبت کوچکی از بیماران (حدود 5% بیماران مبتلا به آسم) با وجود حداکثر دوز درمان استنشاقی،دشوار است. بعضی از بیماران به درمان با کورتیکواستروئیدهای خوراکی نیاز خواهند داشت. در درمان این بیماران یافتن و تصحیح هر مکانیسمی که موجب تشدید آسم می­شود،مهم است. دو الگوی اصلی از آسم مقاوم وجود دارند:بعضی بیماران با وجود درمان مناسب علائم مداوم و عملکرد ریوی ضعیف دارند،در حالی که بقیه ممکن است عملکرد ریوی نرمال یا نزدیک به نرمال اما دوره­های تشدید آسم شدید و متناوب (گاهی تهدید کننده حیات) داشته باشند.

2-11-5.مکانیسم ها

شایع­ترین دلیل کنترل ضعیف آسم عدم تحمل دارو به ویژه ICS می­باشد. ظرفیت پذیرش ICS ممکن است پایین باشد چرا که امکان دارد بیماران نتیجه بالینی فوری را احساس نکنند و یا از اثرات جانبی ICSها نگران باشند. تعیین ظرفیت تحمل ICSها دشوار می­باشد،چرا که روش اندازه­گیری مفیدی برای تعیین سطح پلاسمایی این داروها وجود ندارد. ظرفیت تحمل ICSها را می­توان در صورت تجویز ترکیبی آن­ها با LABA که برطرف کننده علائم است بالا برد.

[1]Forced vital capacity

[2]Peak expiratory flow

[3]Hyperinflation