
پاتوفیزیولوژی
محدودیت جریان هوا عمدتاً به علت انقباض برونشهاست،اما ادم مجاری هوایی،احقان عروقی،و انسداد مجاری به وسیله اگزودا هم میتوانند موجب این امر شوند. این موضوع منجر به کاهش حجم بازدمی فشاری در یک ثانیه (FEV1)، نسبت FEV1به ظرفیت حیاتی فشاری (FVC)[1] و قله جریان بازدمی (PEF)[2] و همین طور افزایش مقاومت مجاری هوایی میشود. بسته شدن زودرس مجاری هوایی محیطی منجر به پر هوایی (احتباس هوا[3]) وافزایش حجم باقیمانده (به ویژه در تشدیدهای حاد و در آسم شدید پایدار) میشود. در موارد شدیدتر آسم، کاهش تهویه و افزایش جریان خون ریوی منجر به عدم تناسب تهویهو خونرسانی و پرخونی برونشیال میشود. نارسایی تهویه حتی در بیماران مبتلا به آسم خیلی شدید،هم ناشایع است و PCO2شریانی بر اثر افزایش تهویه کاهش مییابد.
2-10-1.افزایش پاسخ دهی مجاری هوایی
AHR اختلال فیزیولوژیک بارز آسم میباشد و بیانگر پاسخ بیش از حد منقبض کنندگی برونشی نسبت به محرکهای استنشاقی متعدد (که بر مجاری هوایی طبیعی هیچ اثری ندارند) میباشد. افزایش AHR به تناوب علائم آسم مربوط است؛و به این علت یک هدف مهم درمان،کاهش AHR است. افزایش پاسخدهی انقباض برونشی در استفاده از تنگکنندههای برونشی مستقیم نظیر هیستامین و متاکولین (که باعث انقباض عضلات صاف مجاری هوایی میشوند) دیده میشود،ولی این موضوع به طور بارز در بسیاری از محرکهای غیرمستقیم که منجر به آزاد شدن منقبض کنندههای عروقی از ماستسلها میشود و یا اعصاب حسی را فعال میکند،نیز دیده میشود. به نظر میرسد که اکثر محرکهای علائم آسم شامل آلرژنها،ورزش،هایپرونتیلاسیون،مه دود(از طریق فعال کردن ماستسلها)،گردو غبار آزارنده،و سولفور دی اکساید (از طریق رفلکس کولینرژیک)،به طور مستقیم عمل مینماید.
2-11.ویژگی های بالینی و تشخیصی
علائم بارز آسم شامل ویزینگ،تنگی نفس و سرفه میباشند که خود به خود و یا با دارو تغییر میکنند. علائم ممکن است شبها بدتر شوند و بیماران معمولاً در ساعتهای اولیه صبح بیدار میگردند. بیماران ممکن است سختی در پر کردن ریههایشان از هوا را بیان نمایند. در بعضی بیماران افزایش تولید موکوس وجود دارد،این موکوس به طور معمول چسبنده است و بیرون دادن آن به صورت خلط دشوار است. ممکن است افزایش تنفس و استفاده از عضلات کمکی تهویه دیده شود. علائم اولیه بیماری ممکن است قبل از حمله وجود داشته باشد،این علائم شامل خارش زیر چانه،احساس ناراحتی در بین دو کتف و یا ترس غیر قابل توجیه (احساس حادثه بد قریبالوقوع) میباشد.
علائم شاخص فیزیکی معمولاً دمی و تا حد زیادتری بازدمی و رونکای در سراسر قفسه سینه میباشند و پرهوایی ممکن استوجود داشته باشد. بعضی بیماران،به ویژه بچهها،ممکن است با سرفههای بدون خلط مراجعه کنند (واریانت سرفهای آسم). وقتی آسم تحت کنترل باشد،ممکن است هیچ نوع یافته فیزیکی غیر طبیعی مشاهده نشود.
2-11-1.تشخیص
تشخیص آسم معمولاً از روی علائم متعدد و متناوب انسداد مجاری هوایی آشکار است،اما معمولاً توسط اندازهگیری عینی عملکرد ریوی تأیید میشود.
این تستها عبارتند از:
تستهای عملکرد ریوی،پاسخدهی مجاری هوایی،تستهای خونی،تصویر برداری،تستهای پوستی،نیتریک اکسید بازدمی
2-11-2.آسم شدید حاد
بیماران از دورههای شدید آسم وحشت دارند و این دورهها ممکن است تهدیدکننده حیات باشند. یکی از اهداف اصلی درمان کنترلی جلوگیری از دورههای تشدید میباشد و ICS و داروهای استنشاقی ترکیبی برای این هدف بسیار مؤثر هستند.
2-11-3.ویژگی های بالینی
بیماران مبتلا به آسم با احساس افزایش فشردگی قفسه سینه،ویز و تنگی نفس که غالباً توسط داروهای استنشاقی تسکینی معمول بیمار بهبود نمییابد،آشنا هستند. در دورههای تشدید آسم امکان دارد بیماران به قدری دچار کوتاهی نفس شوند که نتوانند حمله را به پایان ببرند و ممکن است سیانوزه شوند. معاینه معمولاً بیانگر افزایش تهویه،پرهوایی و تاکیکاردی میباشند. نبض پارادوکس هم ممکن است وجود داشته باشد،ولی این موضوع به ندرت یک یافته بالینی مهم محسوب میشود. کاهش چشمگیری در حجمهای اسپیرومتری و PEF وجود دارد. گازهای خون شریانی معمولاً بیانگر هایپوکسمی هستند و PCO2عموماً به علت هایپرونتیلاسیون کاهش یافته است. PCO2نرمال یا در حال افزایش معمولاً نشانگر نارسایی قریبالوقوع تنفسی میباشد و به پایش و درمان فوری نیاز دارد. رونگنگرام قفسه سینه معمولاً حاوی اطلاعات خاصی نیست،ولی ممکن است پنومونی یا پنوموتوراکس را نشان دهد.
2-11-4.آسم مقاوم
اگرچه اکثر بیماران مبتلا به آسم به آسانی توسط دارو و درمانی مناسب کنترل میشوند،کنترل بیماری در نسبت کوچکی از بیماران (حدود 5% بیماران مبتلا به آسم) با وجود حداکثر دوز درمان استنشاقی،دشوار است. بعضی از بیماران به درمان با کورتیکواستروئیدهای خوراکی نیاز خواهند داشت. در درمان این بیماران یافتن و تصحیح هر مکانیسمی که موجب تشدید آسم میشود،مهم است. دو الگوی اصلی از آسم مقاوم وجود دارند:بعضی بیماران با وجود درمان مناسب علائم مداوم و عملکرد ریوی ضعیف دارند،در حالی که بقیه ممکن است عملکرد ریوی نرمال یا نزدیک به نرمال اما دورههای تشدید آسم شدید و متناوب (گاهی تهدید کننده حیات) داشته باشند.
2-11-5.مکانیسم ها
شایعترین دلیل کنترل ضعیف آسم عدم تحمل دارو به ویژه ICS میباشد. ظرفیت پذیرش ICS ممکن است پایین باشد چرا که امکان دارد بیماران نتیجه بالینی فوری را احساس نکنند و یا از اثرات جانبی ICSها نگران باشند. تعیین ظرفیت تحمل ICSها دشوار میباشد،چرا که روش اندازهگیری مفیدی برای تعیین سطح پلاسمایی این داروها وجود ندارد. ظرفیت تحمل ICSها را میتوان در صورت تجویز ترکیبی آنها با LABA که برطرف کننده علائم است بالا برد.
[1]Forced vital capacity
[2]Peak expiratory flow
[3]Hyperinflation