دانلود پایان نامه روانشناسی : بازداری رفتاری

دانلود پایان نامه

باشد. برای مثال دشواری توجه و تمرکز به‌طور آشکاری باعث از دست دادن آموزش‌های مهم برای این دانش آموزان می‌شود. در همین رابطه راپورت و همکاران (1999) نشان دادند که کودکان مبتلا به این اختلال دارای کم آموزی، عملکرد تحصیلی ضعیف و مشکلات آموزشی هستند. (به نقل از لو،2007).

برای بیشتر بزرگ‌سالان مبتلا به ADHD که در دوران کودکی تشخیص داده نشده‌اند، کالج موقعیتی است که آن‌ها اولین مشکلات مهم مرتبط با نشانه‌های این اختلال را تجربه می‌کنند (رمزی، 2010)
در پژوهش دیگری که باهدف مطالعه‌ی ارتباط بین سازگاری تحصیلی، مهارت اجتماعی و عزت‌نفس در دانشجویان کالج انجام شد، نشان داده شد که دانشجویان دارای نشانه‌های ADHD سطوح پایین‌تری از سازگاری تحصیلی، مهارت اجتماعی و عزت‌نفس را در مقایسه با دیگر گروه دانشجویان که ازلحاظ سن جنسیت و خودسنجی GPA همتاشده بودند نشان دادند (شاوزیرت و همکاران، 2005).
اختلال‌های همبود
واژه‌ی همبودی از پزشکی به عاریت گرفته‌شده است و معنای اصلی آن یعنی وجود دست‌کم دو بیماری همراه باهم در یک فرد. برای نمونه اگر کسی هم آسم داشته باشد و هم افسردگی، این دو بیماری همبودی دارند. (علی زاده،1386). تعجب‌آور نیست که بیماران مبتلا به ADHD بعد از یک‌عمر کشمکش، از بیماری‌های دیگری مانند اضطراب، افسردگی یا سوءمصرف مواد نیز رنج ببرند. متأسفانه این‌ها می‌توانند باعث سخت‌تر شدن تشخیص درست شوند (تاکمن،2009).
مک گاگ و همکاران (2005) در پژوهشی به بررسی شیوع اختلال‌های همبود در بیماران ADHD و دیگر بیماران روان‌پزشکی پرداختند و نشان دادند که افراد مبتلا به ADHD در طول عمرشان 87% حداقل یک اختلال و 56% دارای 2 اختلال بودند در مقایسه با آن‌ها دیگر بیماران روان‌پزشکی 64% یک اختلال و 27% دو اختلال را به‌صورت همبود داشتند. مش و بارکلی (2007) در همین رابطه بیان می‌دارند که 80% کودکان ADHD دارای یک اختلال و 60% دارای 2 اختلال و بیشتر، به‌صورت همبود هستند.
اختلال‌ها همبود با ADHD در کودکان در اغلب منابع به شکل مشابهی آورده شده‌اند اما نرخ همبودی آن‌ها با ADHD متفاوت ذکر شده است. برای مثال اشلی (2005) اختلال‌ها همبود با ADHD کودکان را به شکل زیر بیان می‌کند:
اختلال نافرمانی مقابله‌ای: 33%
اختلال‌ها اضطرابی: 25% تا 30%
اختلال سلوک: 25%
افسردگی:10% تا 30%
وسواس ذهنی عملی: 10% تا 17%
نشانگان توره: 7%
در همین رابطه براون (2005) این‌گونه اظهار می‌دارد:
اختلال نافرمانی مقابله‌ای: 40%
اختلال‌ها اضطرابی: 34%
اختلال سلوک: 14%
اختلال تیک:11%
اختلال‌ها عاطفی (افسردگی): 4%
آشفتگی و کم آشفتگی: 2%
اختلال‌ها همبود ADHD در بزرگ‌سالی نیز در مطالعات زیادی مورد بررسی قرارگرفته است. این مطالعات نشان‌دهنده‌ی وجود طیف وسیعی از اختلال‌ها در بزرگ‌سالان مبتلا به ADHD است. به‌عنوان‌مثال محققان نشان دادند که ADHD همبودی بالایی با اختلال افسردگی اساسی دارد (فیشر و همکاران،2007؛ سیمون و همکاران،2012). در مطالعه‌ی دیگری وی لنز و همکاران (2008) بیان می‌کنند که بزرگ‌سالان ADHD نرخ بیشتری از اختلال‌ها مربوط به سوءمصرف الکل و مواد را نسبت به افراد غیر ADHD دارا می باشند. محققان در بررسی دیگری علاوه بر نشان دادن همبودی بین ADHD و اختلال‌ها اضطرابی و افسردگی، این نکته را نیز دریافتند که در مطالعات طولی، بزرگ‌سالانی که نمره‌ی ADHD بیشتری را گزارش می‌کردند در طول 6 سال نمره‌ی مربوط به افسردگی‌شان نیز افزایش پیدا می‌کرد (میشلسن و همکاران،2012).
سبب‌شناسی
در ادبیات پژوهشی عوامل زیادی را به عنوان علت اصلی ADHD دانستهاند که در ادامه به هریک از آنها بهطور اجمالی اشاره می شود.
عامل ژنتیک
شواهد استواری نشان داده‌اند که عامل ژنتیک در ADHD نقش بازی می‌کنند. مطالعات فرزندخواندگی و تعداد بی‌شماری از مطالعات دوقلو‌ها یک مؤلفه ژنتیکی را در رابطه با ADHD با وراثت‌پذیری 70 تا 80 درصد مشخص کرده‌اند.
مطالعات ژنتیک مولکولی قصد دارند تا ژن‌های مرتبط با ADHD را که زمینه‌ساز آن هستند را شناسایی کنند. برخی از یافته‌های نویدبخش‌تر، ژن‌های مرتبط با قلمرو انتقال‌دهنده‌ها را در برمی‌گیرند. به‌طور ویژه دو ژن دوپامینی مختلف در ADHD نقش دارند. یک ژن دریافت‌کننده‌ی دوپامینی که DRD4 نامیده می‌شود و یک ژن انتقال‌دهنده‌ی دوپامین که DAT1 نامیده می‌شود. شواهد حمایت‌کننده از ارتباط این ژن (DRD4) با ADHD قوی‌تر است، همچنان که مطالعات گوناگون بسیاری به‌طور مشابهی بین این ژن و ADHD نوعی پیوند را نشان داده‌اند.
یافته‌های مربوط به ژن DAT1 پیچیده‌تر بودند، برخی مطالعات نوعی ارتباط را نشان داده‌اند و برخی دیگر ارتباطی را پیدا نکرده‌اند. حتی باوجوداین مطالعات نویدبخش، اغلب محققان توافق دارند که یک ژن خاص به‌تنهایی به‌عنوان علت ADHD پیدا نخواهد شد. در عوض تعامل چندین ژن با عوامل محیطی کامل‌ترین تصور را در رابطه با نقش ژن‌ها در ADHD فراهم خواهند کرد. به‌عنوان‌مثال یافته‌های اخیر دریافته‌اند که ژن‌های DRD4 و DAT1 در افرادی که عامل‌های محیطی ویژه‌ای مانند والدین استفاده‌کننده از نیکوتین و الکل دارند با ADHD بیشتر ارتباط دارد. (کرینگ و همکاران، 2012)
عوامل زیست‌شیمیایی
مطالعات اظهار می‌دارند که ساختار و کارکرد مغز در کودکان ADHD و غیر ADHD تفاوت دارد. به‌خصوص در نواحی خاصی از مغز که با انتقال‌دهنده‌ی دوپامین پیوند دارند. برای مطالعات ساختار مغز دریافته‌اند که نواحی دوپامینی مغز مانند هسته‌های دمی، گلبوس پالیدوس و قطعه‌ی پیشانی در کودکان مبتلابه ADHD نسبت به افراد غیر ADHD کوچک‌تر است.
مطالعه‌های کارکرد مغز نیز دریافته‌اند که کودکان ADHD فعال‌سازی کمتری در قطعه‌ی پیشانی مغز که انجام دهنده‌ی وظایف شناختی گوناگون است را نشان می‌دهد. علاوه بر این، کودکان مبتلابه ADHD در آزمون‌های عصب روان‌شناختی که وابسته به قطعه‌ی پیشانی هستند (مانند پاسخ‌های بازداری رفتار) به‌طور ضعیفی عمل می‌کنند.
عوامل هنگام و پیش از تولد
دیگر عوامل زیستی برای ابتلا به ADHD، تعدادی از عوامل بغرنج پیش از تولد و هنگام تولد شامل می‌شود. برای مثال وزن پایین هنگام تولد، یک عامل پیش‌بینی کننده‌ی ابتلا به ADHD است. باوجوداین تأثیر وزن پایین هنگام تولد برنشانه‌های بعدی ADHD می‌تواند با رابطه‌ی گرم مادر کاهش یابد. دیگر عامل دخالت کننده‌ی مرتبط با تولد، استفاده مادر از موادی مانند تنباکو الکل است که پیش‌بینی کننده‌ی نشانه‌های ADHD می‌باشند.
سموم محیطی

نظریه‌های ADHD در سال 1970 نقش سموم محیطی را در ایجاد فزون‌کنشی دربرمی گرفت. یک نظریه فزون‌کنشی در بین انتشارات غیرعلمی، برای مهروموم‌ها توجه زیادی را به خود جلب کرد. فینگولد (1973) مطرح کرد که افزودنی‌ها و رنگ‌های مصنوعی، سیستم اعصاب مرکزی کودکانی را که فزون‌کنش می‌باشند، دگرگون می‌کنند. او به این دلیل یک رزیم غذایی خالی از آن‌ها را تجویز کرد. باوجوداین مطالعات کنترل‌شده، درباره‌ی رزیم غذایی فینگولد، دریافتند که تعداد اندکی از کودکان مبتلابه ADHD، به‌طور مثبت به آن رژیم غذایی پاسخ می‌داند. باوجوداین یافته‌های اولیه که رژیم غذایی فینگولد را تأیید نمی‌کردند، محققان به مطالعه‌ی این‌که چطور مؤلفه‌های متفاوتی از رژیم غذایی به‌خصوص افزودنی‌ها، ممکن است رفتار فزون‌کنشی را تحت تأثیر قرار دهند، ادامه داند. برای مثال یک فرا تحلیل از 15 مطالعه‌ی علمی، اندازه‌ی اثر کمی را برای رنگ‌های مصنوعی غذاها در رفتار فزون‌کنش کودکان ADHD نشان داد (شناب و ترین،2004؛ به نقل از کینگ و همکاران، 2012).
سرب سم محیطی دیگری است که موردمطالعه قرارگرفته است. بعضی شواهد مطرح می‌کنند که سطوح بالای سرب در خون ممکن است تا اندازه‌ی کمی با نشانه‌های فزون‌کنشی و مشکلات نارسایی توجه، همچنین با تشخیص ADHD مرتبط باشد. اگرچه که در اغلب کودکان با سطوح بالای سرب در خون ADHD ایجاد نمی‌شود و اغلب کودکان با ADHD این‌گونه سطوح بالای خونی را نشان نمی‌دهند، باوجوداین پژوهش ها به مطالعه‌ی این‌که چطور مواجهه با سرب ممکن است نقشی را در ADHD ایفا کند (شاید از طریق تحت تأثیر قرار دادن دیگر توانایی‌های شناختی) ادامه می‌دهند. یک مطالعه‌ی جدید نشان داد که سطوح سرب در خون با هردوی نارسایی در کنترل شناختی (مانند توانایی بازداری یک پاسخ یا تغییر دادن توجه به‌جای دیگر) و نشانه‌های فزون‌کنشی ADHD مرتبط است. (نیگ و همکاران،2008؛ به نقل از کرینگ و همکاران، 2012).

 

  منابع مقاله درمورد یافته های پژوهش-دانلود متن کامل

اینجا فقط تکه های از پایان نامه به صورت رندم (تصادفی) درج می شود که هنگام انتقال از فایل ورد ممکن است باعث به هم ریختگی شود و یا عکس ها ، نمودار ها و جداول درج نشوند.

برای دانلود متن کامل پایان نامه ، مقاله ، تحقیق ، پروژه ، پروپوزال ،سمینار مقطع کارشناسی ، ارشد و دکتری در موضوعات مختلف با فرمت ورد می توانید به سایت  77u.ir  مراجعه نمایید

رشته روانشناسی و علوم تربیتی همه موضوعات و گرایش ها :روانشناسی بالینی ، تربیتی ، صنعتی سازمانی ،آموزش‌ و پرورش‌، کودکاناستثنائی‌،روانسنجی، تکنولوژی آموزشی ، مدیریت آموزشی ، برنامه ریزی درسی ، زیست روانشناسی ، روانشناسی رشد

در این سایت مجموعه بسیار بزرگی از مقالات و پایان نامه ها با منابع و ماخذ کامل درج شده که قسمتی از آنها به صورت رایگان و بقیه برای فروش و دانلود درج شده اند

نیکوتین به‌خصوص سیگار کشیدن مادر یکی از سموم محیطی است که ممکن است در ایجاد ADHD نقش داشته باشد. یک مطالعه دریافت که 22 درصد از مادران کودکان مبتلابه ADHD، مصرف یک بسته سیگار در هرروز را در طی دوران بارداری گزارش کردند، در مقایسه با 8 درصد از مادرانی که کودکانشان ADHD نداشتند (میلبرگر، بیدرمن، فارونه و همکاران،1996؛ به نقل از کینگ و همکاران، 2012). این اثر حتی بعد از کنترل افسردگی و مصرف الکل مادران نیز باقی ماند (چابرل، پیرسون، میلبرگر و همکاران،1997؛ به نقل از کینگ و همکاران،2012). یک مطالعه درزمینه‌ی دوقلوها دریافت که سیگار کشیدن مادر، حتی بعد از کنترل عوامل ژنتیکی و عوامل خطرساز محیطی، بازهم پیش‌بینی کننده‌ی نشانه‌های ADHD است (تاپر، فاولر، ریک و همکاران، 2003؛ به نقل از کرینگ و همکاران،2012).
تأثیرات خانوادگی
تأثیرات خانوادگی ممکن است به نشانه‌های ADHD یا شدت بیشتر این نشانه‌ها منجر شود. در بعضی موارد نشانه‌های ADHD ممکن است، از شیوه‌های مراقبتی مزاحم و غیر حساس اولیه ناشی شوند (کارلسون، جاکوبویتز و سروف،1995؛ به نقل از مش ولف،2008). به‌خصوص در کودکان دارای عوامل خطر ژنتیکی برای ADHD (باکرمن، کرنبرگ ون ایجزن بورن،2006؛ به نقل از مش ولف،2008). به‌علاوه برای کودکان درخطر برای ADHD، تضادهای خانوادگی ممکن است، شدت نشانه‌های فزون‌کنشی/زودانگیختگی آن‌ها را تا حد یک مورد بالینی افزایش دهد (بارکلی،2003؛ به نقل از مش ولف،2008). به‌طور ویژه، نیکویی برازش یا تناسب بین خلق‌وخوی اولیه و سبک‌های تعاملی والدین دارای اهمیت است. (چس و توماس، 1984؛ به نقل از مش ولف،2008). یک کودک بیش‌فعال با یک والد بیش تحریک‌کننده، ظاهر یک تناسب ضعیف دارند. مشکلات خانوادگی ممکن است ناشی از تعامل با یک کودک که تکانش‌گر است و برای مدیریت دشوار است ناشی شود. (مش و جانسون،1990؛ به نقل از مش ولپ،2008). آشکارترین حمایت برای جهت تأثیر این کودکان بر والدین، از مطالعات دوسر کور گروه کنترل دارو دارونما ناشی می‌شود که در این کودکان نشانه‌های ADHD به خاطر دارودرمانی کاهش می‌یابد. کاهش نشانه‌های ADHD کودکان، یک کاهش مشابه در رفتارهای کنترلی و منفی که والدین به‌طور آشکاری زمان درمان نشدن کودکانشان نشان می‌دادند، ایجاد کرد. (مش ولف،2008).
کنش‌های اجرایی
اگرچه سبب شناسی دقیق ADHD هنوز کاملاً مشخص نیست، نظریه‌های عصب روان‌شناختی جدید این فرض را مطرح کرده‌اند که نشانه‌های رفتاری ADHD ممکن است به سبب نارسایی در کنش‌های اجرایی باشد (بارکلی، 1997؛ پنینگتون، و اوزونوف، 1996). اصطلاح «کنش‌های اجرایی» به پردازش‌های شناختی سطح بالایی اشاره می‌کند که رفتارهای هدفمند را کنترل می‌کنند (کارلسون، 2005). پژوهش‌های عصب‌شناسی نشان داده‌اند که کنش‌های اجرایی با فعالیت نواحی پیشانی و پیش پیشانی مرتبط است (الوارز و اموری، 2006). برخی از مهم‌ترین این کنشها عبارت‌اند از: حافظه کاری، کنترل بازداری، انعطافپذیری شناختی، برنامه ریزی و سازمان‌دهی رفتاری (بارکلی، 1997). ارتباط بین ADHD و نارسایی در کنش‌های اجرایی از تشابه مشکلات رفتاری کودکان مبتلا به ADHD با رفتارهای افراد دچار ضایعات لوب پیشانی و به‌خصوص ضایعات مرتبط با قشر پیش پیشانی نشأت گرفته است (شو و داگلاس، 1992). پژوهش‌های زیادی در حمایت از الگوی عصب روان‌شناختی نارسایی در کنش‌های اجرایی افراد مبتلا به ADHD انجام‌شده است (ویلکات و همکاران، 2005). از بین این کنش‌های اجرایی بازداری پاسخ و حافظه کاری دو مؤلفه اصلی هستند که به‌طور وسیع در این اختلال موردبحث و بررسی قرارگرفته‌اند که در ادامه مرور مختصری بر شواهد پژوهشی آن‌ها ارائه می‌شود.
اصطلاح کنش اجرایی مانند چتری است که برای فرایندهای شناختی گوناگونی مانند برنامه‌ریزی، حافظه فعال، توجه، بازداری، خودپایی و خودنظم دهی به کار می‌رود (گلدشتاین، نگلیری، پرینکیوتا و اوترا، 2014). کنش اجرایی اصطلاح نسبتاً مبهمی است که به مجموعه‌ی متنوعی از توانایی‌های شناختی وابسته به هم اطلاق می‌شود که به‌طور استعاری تحت نام «اجرایی» گردآمده‌اند و دربرگیرنده‌ی فعالیت‌های برنامه‌ریزی، بازداری پاسخ، ایجاد و استفاده از راهبردها، توالی کردن اعمال به‌طور انعطاف‌پذیر، حفظ کردن مجموعه رفتاری و مقاومت در برابر محرک‌های مزاحم است (دنکلا، 1996؛ به نقل از بارکلی، 2014). بارکلی با مرور ادبیات پژوهشی، مدلی آمیخته به وجود آورد و شواهدی را هم از دیدگاه عصب روان‌شناختی و هم از دیدگاه روانشناسی تحولی برای تأیید وجود کنش اجرایی بازداری پاسخ و 4 کنش اجرایی دیگر مطرح کرد (بارکلی، فیشر و مورفی 2008). بالغ‌بر 15 سال قبل بارکلی نظریه‌ی کنش‌های اجرایی‌اش را درباره ADHD مطرح کرد (بارکلی، a1997). در این نظریه بازداری رفتاری، خودکنترلی و کنش‌های اجرایی توانایی‌های انسانی هستند که باهم همپوشی و تعامل‌هایی دارند. در این نظریه کنش‌هایی اجرایی خودنظم ده هستند و بازداری رفتاری ضروری‌ترین مؤلفه برای کارکرد این کنش‌ها محسوب می‌شود(انتشل، هیر و بارکلی، a2014). بارکلی (a1997) بیان می‌کند که به سه دلیل نیاز به ایجاد نظریه‌ای در مورد ADHD ضروری است:
اغلب پژوهش های انجام‌شده درباره‌ی ADHD مبتنی بر نظریه نیستند و به‌غیراز دو استثنا ( نظریه‌ی کوای- گری و پژوهش سرژنت و وندر میر) بیشتر پژوهش ها عمدتاً اکتشافی و توصیفی هستند.
دلیل دوم که نشان‌دهنده‌ی نیاز شدید به نظریه ADHD است، دیدگاه بالینی کنونی درباره‌ی ADHD است ( برای مثال DSM 4) که منحصراً توصیف دو نقص رفتاری بی‌توجهی و فزون‌کنشی/زودانگیختگی است.
در شرایط موجود نارسایی توجه در هر زیرریخت تشخیصی یکسان دانسته شده است درحالی‌که بر اساس برخی پژوهش‌ها نارسایی توجه در نوع بی‌توجهی با نارسایی نوع مرکب متفاوت است. در الگوی جدید باید این تفاوت‌ها را مشخص و دلیل این تفاوت‌ها را نیز روشن کرد.
الگوی بارکلی (1997) بر چهار کنش اجرایی یا توانایی عصب روان‌شناختی دیگر تأکید می‌کند که برای رفتار معطوف به هدف مهم و حیاتی هستند و به کارکردهای لب پیشانی نسبت داده‌شده‌اند: حافظه کاری، خودتنظیمی برانگیختگی/هیجان/عاطفه، گفتار درونی، و بازسازی. فرد از طریق کنش این توانایی‌ها قادر است تا رفتار خود را با بهره گرفتن از بازنمایی درونی قوانین، طرح‌ها، اهداف، زمان و نیات هدایت و ارزیابی کند، بنابراین اجازه می‌دهد تا اعمال خود هدایت‌شده و پایداری معطوف به هدف شکل گیرند. بارکلی (1997) معتقد است که تعامل بین بازداری رفتاری با این چهار کنش اجرایی به این هفت مهارت منتهی می‌شود: بازداری پاسخ نامربوط با تکلیف، اجرای پاسخ‌های معطوف به هدف، اجرای زنجیره حرکتی پیچیده و جدید، مقاومت معطوف به هدف، حساسیت به بازخورد پاسخ، تعهد دوباره به تکلیف پس از اختلال، و کنترل رفتار به‌وسیله اطلاعات بازنمایی شده درونی.
در نظریه‌ی اصلی بارکلی، بازداری رفتاری به‌عنوان مؤلفه‌ی مرکزی کنش‌های اجرایی به‌حساب می‌آید. دلیل این امر آن است که بازداری رفتاری فراهم‌کننده‌ی درنگ در پاسخگویی خود آیند می‌باشد و این درنگ به کنش‌های اجرایی اجازه می‌دهد تا رفتار را در جهت هدف هدایت کنند (انتشل، هیر و بارکلی، 2014). الگوی بازداری رفتاری از حیث چند ویژگی متمایز است: الف) ماهیت خودگردانی را تعیین می‌کند. ب) نشان می‌دهد که کارکردهای اجرایی چه نقشی در خودگردانی دارند. ج) تعداد و

  نمونه پایان نامه :دانش‌آموزان دختر

این نوشته در پایان نامه های روانشناسی ارسال شده است. افزودن پیوند یکتا به علاقه‌مندی‌ها.

دیدگاهتان را بنویسید